Гемостаз (остановка кровотечения).

Когда повреждается тонкий или даже средний кровеносный сосуд, например при надрезе или сдавливании тканей, возникает внутреннее или наружное кровотечение (геморрагия). Как правило, остановка кровотечения наступает за счет образования в месте повреждения сгустка крови.

Через несколько секунд после повреждения просвет сосуда сокращается в ответ на действие высвобождаемых химических веществ и нервных импульсов. При повреждении эндотелиальной выстилки кровеносных сосудов обнажается расположенный под эндотелием коллаген, на который быстро налипают циркулирующие в крови тромбоциты. Они высвобождают химические вещества, вызывающие сужение сосуда (вазоконстрикторы). Тромбоциты секретируют и другие вещества, которые участвуют в сложной цепи реакций, ведущей к превращению фибриногена (растворимого белка крови) в нерастворимый фибрин. Фибрин образует кровяной сгусток, нити которого захватывают клетки крови. Одно из важнейших свойств фибрина – его способность полимеризоваться с образованием длинных волокон, которые сжимаются и выталкивают из сгустка сыворотку крови.

Последовательность реакций, ведущих к образованию тромба, легче понять, если представить два различных пути, которые в конце концов сливаются в общий (третий) путь. Два первых называются внутренним и внешним: и тот, и другой ведут к переводу протромбина (фактора II) в активную форму – фермент тромбин (фактор IIa), который относится к классу эстераз. (По международной номенклатуре большинство факторов свертывания крови обозначают римскими цифрами; добавление буквы «а» указывает на активную форму фактора.)

Внутренний путь начинается с активации факторов крови при контакте с поверхностью. Активирующим действием могут обладать поверхности кожи, мышц, соединительной ткани, некоторые жирные кислоты, а также стекло. В то же время поверхности ряда пластиков, силикона, воска и в особенности эндотелия сосудов активирующим действием не обладают. Указанное свойство эндотелия имеет первостепенное значение, поскольку таким образом предотвращается образование тромбов внутри сосудов.

Изучение тромбообразования в экспериментах in vitro показало, что в только что взятой крови фактор IIa образуется из фактора II примерно за 4 мин. В этом процессе происходит несколько последовательных реакций, в каждой из которых принимают участие два фактора. При контакте с поверхностью активируется фактор XII с образованием XIIa – активного фермента, который, в свою очередь, переводит фактор XI в XIa. Дальнейшая последовательность такова: фактор XIa активирует фактор IX (отсутствующий у лиц, страдающих гемофилией В) с образованием IXa, а фактор VIII (отсутствующий у больных гемофилией А) переходит в VIIIa, после чего IXa и VIIIa совместно активируют фактор X.

Внешний путь, тоже ведущий к активации фактора X, начинается с повреждения ткани и высвобождения тканевого фактора, который вступает в реакцию с присутствующим в крови фактором VII; в результате образуется комплекс, активирующий фактор X. Этот процесс занимает всего 15 с.

Общий (третий) путь включает взаимодействие активированного фактора X с фактором V, находящимися в крови ионами кальция и фосфолипидом поврежденных тромбоцитов. В присутствии всех этих компонентов протромбин превращается в тромбин, который в свою очередь переводит фактор I (фибриноген) в Ia (фибрин) с образованием фибринового сгустка. Конечно, это всего лишь упрощенное описание чрезвычайно сложного процесса, многие детали которого еще предстоит выяснить.

Узнайте больше ...

Современные аспекты диагностики и лечения ревматоидного артрита
Современная ревматология представляет собой самостоятельный раздел медицинской науки, объектом изучения которой являются заболевания, объединенные по общему признаку — поражение опорно-двигательного аппарата и условно названные ревматическими (Анохин В.В., 1983 г.). В классификации Американской ревматологической ассоциации (1962 г.) выделяются XIII групп ревмати ...