Менингококковая инфекция

Частым проявлением МКК является поражение суставов, причем в ранние сроки болезни - мелких суставов кисти, несколько позже, на 2-й неделе, - крупных суставов (коленные, плечевые, голеностоп­ные, локтевые). На фоне антибиотикотерапии экссудат может быть серозным и гнойным, но, как правило, стерилен. Если по каким-то при­чинам больные не получали антибиотики, то экссудат гнойный, бактериоскопически и бактериологически в нем обнаруживаются менинго­кокки. На 2-3-й неделе возможно развитие серозных инфекционно-аллергических артритов. В отдельных случаях с первых дней болезни развивается пневмония, по-видимому, специфическая.

Токсическое поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, артериальной гипотензией, приглушенностью тонов серд­ца. Следует отметить, что для МКК в отличие от сепсиса нехарактерно наличие гепатолиенального синдрома. Наблюдаемая в ряде случаев субиктеричность склер обусловлена гемолизом и сопровождается повы­шением уровня свободного билирубина. Поражение почек носит токси­ческий характер и проявляется протеинурией, цилиндрурией, реже уве­личением количества форменных элементов. Возможно преходящее повышение уровня креатинина и мочевины в крови. При отсутствии ме­нингита при неосложненной МКК больные в полном сознании, но вы­ражены явления нейротоксикоза в виде головной боли, заторможенности, иногда менингеальной симптоматики. Часто лишь исследование цереброспинальной жидкости позволяет исключить наличие менингита.

При исследовании крови выявляется резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз до 20•109/л-40•109/л в 1 мкл и выше со сдвигом влево, увеличение СОЭ до 30-50 мм/ч.

"Чистая" менингококкемия составляет 5-10% от общего числа ГФМИ. Тяжесть ее течения варьирует в широких пределах - от легких форм, которые могут заканчиваться спонтанным выздоровлением и не всегда диагностируются, до тяжелейших молниеносных (фульминантных) форм, приводящих к смерти в течение нескольких часов в резуль­тате развития ИТШ.

Молниеносные формы болезни развиваются бурно. Подъем темпе­ратуры, как правило, сопровождается выраженным ознобом. Температу­ра тела в течение нескольких часов достигает 39,5-41,0 °С и выше, резко выражен болевой синдром (боль в мышцах, суставах, головная боль). Крупная, с большим количеством некрозов сыпь появляется че­рез 4-12 ч от начала озноба, распространяется на переднюю поверх­ность туловища и лицо. Первыми клиническими признаками шока яв­ляются бледность кожи, похолодание конечностей, цианоз губ и ногте­вых пластинок, одышка, тахикардия, эйфория, чувство страха, психомо­торное возбуждение при ясном сознании, гиперестезия кожи. Артери­альное давление в этот период нормальное или повышенное. В после­дующие часы на фоне быстрого подсыпания и укрупнения элементов сыпи температура тела снижается до нормы или даже субнормального уровня, нарастают цианоз, тахикардия. Вследствие микроциркуляторных расстройств на коже появляются синюшные пятна, напоминающие труп­ные, прогрессивно снижается АД и вскоре перестает определяться, хотя пульсация магистральных артерий сохраняется в течение нескольких часов. Прекращается мочеотделение. У взрослых и детей старше 3 лет сознание может сохраняться почти до наступления смерти, но в случае присоединения OHM или внутричерепных кровоизлияний возможны расстройства сознания, судороги. Нередко появляются выраженные признаки ДВС-синдрома в виде носовых и других кровотечений, отде­ления кровавой слезной жидкости, кровотечений из мест инъекций. Смерть наступает в ранние сроки от сердечной, а позже - от органной и полиорганной недостаточности, септических осложнений.

В наиболее тяжелых случаях расстройства гемодинамики развива­ются до появления сыпи. В этих случаях часты рвота, диарея, появление узорчатых синюшных пятен, на фоне которых имеются лишь единичные элементы сыпи. Летальный исход наступает через 6-9 ч от начала бо­лезни. У отдельных больных клинические проявления шока могут су­щественно различаться. В одних случаях доминируют нарушения гемо­динамики, в других - микроциркуляторные расстройства, ДВС-синдром, раннее развитие ОПН, у детей раннего возраста - дыхательная недоста­точность, у пожилых - отек-набухание мозга, сердечная недостаточ­ность, что следует учитывать при проведении терапии. В отличие от неосложненного течения болезни картина крови характеризуется лейко­пенией, тромбоцитопенией в пределах 20-120-109, резким нейтрофильным сдвигом, нередко вплоть до миелоцитов и промиелоцитов, появле­нием в крови клеток ретикулярного ряда. При бактериоскопии крови нередко обнаруживают менингококки, расположенные как вне -, так и внутриклеточно.

Если удается купировать шок, нередко длительно сохраняются ли­хорадка, выраженная интоксикация, возможно развитие гангрены дистальных отделов конечностей, носа, мочек ушей, часто развиваются инфекционно-аллергический миокардит и полиартрит. У перенесших ИТШ на протяжении нескольких лет могут наблюдаться астенизация, артериальная гипотензия.

Узнайте больше ...

Гепатит С. Строение вируса, профилактика, лечение, этиология
После того как в 70-х годах ХХ века были выделены возбудители гепатитов А и В, стало очевидным существование еще нескольких вирусных гепатитов, которые стали называть гепатитами ни А, ни В. В 1989 г. удалось идентифицировать возбудитель гепатита ни А, ни В с парентеральным (чере ...