Менингококковая инфекция

МТ без менингококкемии при современном течении МИ наблюда­ется у 20-40% больных. Начало болезни, как и при МКК, острое. Про­исходит быстрое повышение температуры тела до 38,5-39,5 °С, появля­ются симптомы интоксикации. Через несколько часов или к концу су­ток появляется быстро нарастающая диффузная головная боль распи­рающего характера. У большинства больных несколько позже присое­диняются тошнота и рвота. Вслед за этими симптомами развивается менингеальная симптоматика в виде ригидности мышц затылка, симп­томов Кернига, Брудзинского и др., общей гиперестезии. У детей до года характерны выбухание и напряжение большого родничка. Важным у детей является симптом посадки ("треножника", "горшка"). В типич­ных случаях менингеальный синдром выражен резко и в полном объеме. В то же время у отдельных больных он может быть стертым или отсут­ствовать, особенно в тех случаях, если больные получали антибиотики или сульфаниламиды. При распространении воспалительного процесса на влагалища черепных нервов и развитии инфильтративного неврита появляются парезы этих нервов (лицевого, глазодвигательных). Если воспаление распространяется на лабиринт, происходит его гнойное расплавление с внезапным снижением или полной потерей слуха. Обще­мозговая симптоматика проявляется заторможенностью, адинамией, ре­же психомоторным возбуждением, делириозным синдромом. В случае вовлечения в процесс вещества мозга или развития OHM наблюдаются более глубокие расстройства сознания вплоть до развития комы, генерализованные судороги, парезы конечностей, иногда гиперкинезы, при развитии миелита - тазовые расстройства. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением - до 400-800 мм вод. ст. и более, мутная, белого или желтоватого цвета. При обезвоживании в результате рвоты в поздние сроки болезни и при избыточной дегидратации возможна ликворная гипотензия. Следует отметить, что в течение первых суток болезни жидкость может быть опалесцирующей и даже прозрачной. При микроскопии мазка обнару­живается высокий нейтрофильный плеоцитоз от 1 000-2 000 до 10 000 в 1 мкл и выше. Лишь в редких случаях наблюдается смешанный или преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз: в ранние сроки исследо­вания и у больных, получавших антибактериальную терапию. Количест­во белка в 1-е сутки 0,3-1,0 г/л, в последующие дни достигает 3-15 г/л и выше. Осадочные пробы резко положительны. Содержание глюкозы в первые часы может сохраняться в пределах нормы, затем прогрессивно снижается. При микроскопии мазка часто обнаруживаются характерные диплококки, расположенные в цитоплазме нейтрофилов. При посеве цереброспинальной жидкости удается выделить культуру возбудителя. Частота положительных результатов зависит от многих факторов (тех­ника забора жидкости, правильность транспортировки, качество пита­тельных сред, наличие предшествующей антибиотикотерапии) и состав­ляет от 30 до 80%. Равноценным бактериологическому исследованию является обнаружение антигена возбудителя как в цереброспинальной жидкости, так и в крови методом ИФА. Картина крови при менингите такая же, как и при МКК, но воспалительные изменения менее выра­жены, лейкоцитоз чаще 15- 10''/л-25- 10'/л. Тяжесть течения МТ также варьирует в широких пределах, однако легкие формы представляют редкость. Даже доброкачественно протекающие случаи МТ при отсут­ствии антибактериальной терапии чреваты развитием энцефалита, вентрикулита, внутренней водянки мозга с летальным исходом или тяже­лыми отдаленными последствиями.

Отек мозга всегда сопровождает МТ, однако при слабой степени выраженности или на ранних этапах развития его симптоматика неспе­цифична, поэтому клиническая диагностика возможна лишь при появ­лении признаков дислокации мозга. Тяжелая степень OHM может раз­виться в ранние сроки болезни, начиная с первых часов, когда еще гнойный экссудат в оболочках мозга не успел сформироваться (преиму­щественно токсический OHM), и в более поздние сроки болезни (пре­имущественно воспалительный OHM), а у лиц пожилого возраста со сниженным вследствие атеросклероза мозговым кровотоком вплоть до 3-4-го дня лечения. Первые тревожные признаки OHM: спутанность сознания, психомоторное возбуждение с быстрым развитием комы, за­тем, особенно у взрослых, генерализованные судороги. Особенно харак­терны расстройства дыхания. Чаще всего наблюдаются тахипноэ и па­ралитический тип дыхания. При этом дыхательные движения осуществ­ляются преимущественно за счет вспомогательных мышц при малой подвижности диафрагмы, поэтому они малоэффективны, требуют боль­ших энергозатрат и способствуют нарастанию гипоксии и гипокапнии. Дыхательные движения аритмичны, неравномерны по глубине. Реже на­блюдается типичное дыхание типа Чейна-Стокса или брадипноэ. В ко­нечном счете развивается апноэ, иногда даже без видимых предшест­вующих нарушений дыхания. Следует отметить, что сердечная деятель­ность может продолжаться в течение нескольких минут, что сохраняет возможность проведения дыхательной реанимации. Важно подчеркнуть, что при OHM у больных ГФМИ редко наблюдается брадикардия. Как правило, частота сердечных сокращений превышает возрастную норму в 1,5-2,5 раза. Часто, особенно при мониторном наблюдении, наблюдает­ся быстрое колебание частоты сердечных сокращений на 20-30 в мину­ту. Артериальное давление повышено, преимущественно за счет систо­лического, но у 5-10% больных развивается картина центрального кол­лапса, что часто приводит к ошибочной диагностике у них ИТШ. Ха­рактерец внешний вид больного: лицо гиперемировано, сальное, часто усилено потоотделение, выражен акроцианоз. В то же время, особенно у детей, может наблюдаться пепельно-серая окраска кожного покрова.

Узнайте больше ...

Как улучшить свою двигательную память
Есть вид памяти, который мы редко замечаем: это двигательная память. Без нее невозможно, например, научиться водить машину, она во многом определяет координацию, ловкость и меткость наших движений. Для развития этих качеств мы предлагаем простые упражнения. Есть ли такой человек, который не хотел бы улучшить свою память? Мы таких не встречали. При этом люди имеют ...