Менингококковая инфекция

МТ без менингококкемии при современном течении МИ наблюда­ется у 20-40% больных. Начало болезни, как и при МКК, острое. Про­исходит быстрое повышение температуры тела до 38,5-39,5 °С, появля­ются симптомы интоксикации. Через несколько часов или к концу су­ток появляется быстро нарастающая диффузная головная боль распи­рающего характера. У большинства больных несколько позже присое­диняются тошнота и рвота. Вслед за этими симптомами развивается менингеальная симптоматика в виде ригидности мышц затылка, симп­томов Кернига, Брудзинского и др., общей гиперестезии. У детей до года характерны выбухание и напряжение большого родничка. Важным у детей является симптом посадки ("треножника", "горшка"). В типич­ных случаях менингеальный синдром выражен резко и в полном объеме. В то же время у отдельных больных он может быть стертым или отсут­ствовать, особенно в тех случаях, если больные получали антибиотики или сульфаниламиды. При распространении воспалительного процесса на влагалища черепных нервов и развитии инфильтративного неврита появляются парезы этих нервов (лицевого, глазодвигательных). Если воспаление распространяется на лабиринт, происходит его гнойное расплавление с внезапным снижением или полной потерей слуха. Обще­мозговая симптоматика проявляется заторможенностью, адинамией, ре­же психомоторным возбуждением, делириозным синдромом. В случае вовлечения в процесс вещества мозга или развития OHM наблюдаются более глубокие расстройства сознания вплоть до развития комы, генерализованные судороги, парезы конечностей, иногда гиперкинезы, при развитии миелита - тазовые расстройства. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением - до 400-800 мм вод. ст. и более, мутная, белого или желтоватого цвета. При обезвоживании в результате рвоты в поздние сроки болезни и при избыточной дегидратации возможна ликворная гипотензия. Следует отметить, что в течение первых суток болезни жидкость может быть опалесцирующей и даже прозрачной. При микроскопии мазка обнару­живается высокий нейтрофильный плеоцитоз от 1 000-2 000 до 10 000 в 1 мкл и выше. Лишь в редких случаях наблюдается смешанный или преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз: в ранние сроки исследо­вания и у больных, получавших антибактериальную терапию. Количест­во белка в 1-е сутки 0,3-1,0 г/л, в последующие дни достигает 3-15 г/л и выше. Осадочные пробы резко положительны. Содержание глюкозы в первые часы может сохраняться в пределах нормы, затем прогрессивно снижается. При микроскопии мазка часто обнаруживаются характерные диплококки, расположенные в цитоплазме нейтрофилов. При посеве цереброспинальной жидкости удается выделить культуру возбудителя. Частота положительных результатов зависит от многих факторов (тех­ника забора жидкости, правильность транспортировки, качество пита­тельных сред, наличие предшествующей антибиотикотерапии) и состав­ляет от 30 до 80%. Равноценным бактериологическому исследованию является обнаружение антигена возбудителя как в цереброспинальной жидкости, так и в крови методом ИФА. Картина крови при менингите такая же, как и при МКК, но воспалительные изменения менее выра­жены, лейкоцитоз чаще 15- 10''/л-25- 10'/л. Тяжесть течения МТ также варьирует в широких пределах, однако легкие формы представляют редкость. Даже доброкачественно протекающие случаи МТ при отсут­ствии антибактериальной терапии чреваты развитием энцефалита, вентрикулита, внутренней водянки мозга с летальным исходом или тяже­лыми отдаленными последствиями.

Отек мозга всегда сопровождает МТ, однако при слабой степени выраженности или на ранних этапах развития его симптоматика неспе­цифична, поэтому клиническая диагностика возможна лишь при появ­лении признаков дислокации мозга. Тяжелая степень OHM может раз­виться в ранние сроки болезни, начиная с первых часов, когда еще гнойный экссудат в оболочках мозга не успел сформироваться (преиму­щественно токсический OHM), и в более поздние сроки болезни (пре­имущественно воспалительный OHM), а у лиц пожилого возраста со сниженным вследствие атеросклероза мозговым кровотоком вплоть до 3-4-го дня лечения. Первые тревожные признаки OHM: спутанность сознания, психомоторное возбуждение с быстрым развитием комы, за­тем, особенно у взрослых, генерализованные судороги. Особенно харак­терны расстройства дыхания. Чаще всего наблюдаются тахипноэ и па­ралитический тип дыхания. При этом дыхательные движения осуществ­ляются преимущественно за счет вспомогательных мышц при малой подвижности диафрагмы, поэтому они малоэффективны, требуют боль­ших энергозатрат и способствуют нарастанию гипоксии и гипокапнии. Дыхательные движения аритмичны, неравномерны по глубине. Реже на­блюдается типичное дыхание типа Чейна-Стокса или брадипноэ. В ко­нечном счете развивается апноэ, иногда даже без видимых предшест­вующих нарушений дыхания. Следует отметить, что сердечная деятель­ность может продолжаться в течение нескольких минут, что сохраняет возможность проведения дыхательной реанимации. Важно подчеркнуть, что при OHM у больных ГФМИ редко наблюдается брадикардия. Как правило, частота сердечных сокращений превышает возрастную норму в 1,5-2,5 раза. Часто, особенно при мониторном наблюдении, наблюдает­ся быстрое колебание частоты сердечных сокращений на 20-30 в мину­ту. Артериальное давление повышено, преимущественно за счет систо­лического, но у 5-10% больных развивается картина центрального кол­лапса, что часто приводит к ошибочной диагностике у них ИТШ. Ха­рактерец внешний вид больного: лицо гиперемировано, сальное, часто усилено потоотделение, выражен акроцианоз. В то же время, особенно у детей, может наблюдаться пепельно-серая окраска кожного покрова.

Узнайте больше ...

Анатомия, физиология и патология дыхательной системы у детей
Одними из важных наук в изучении человека является анатомия и физиология. Науки, изучающие строение тела и отдельных его органов, и жизненные процессы, протекающие в организме, иными словами, работу, или функции, как отдельных органов, так и всего организма в целом. Прежде чем беспомощный младенец станет взрослым человеком, пройдет много лет. В течение всего это ...